研究巨噬細胞促進發炎 阻斷關鍵蛋白可防發炎加劇

研究發現，老化巨噬細胞會產生名為GDF3的蛋白質。該蛋白質會增強並維持巨噬細胞的發炎活性。圖為巨噬細胞（灰色分叉）消除病原體。（擷自X@Science_Tech）

〔編譯謝宜哲／綜合報導〕美國研究人員近日發現，1條使老化免疫細胞持續處於發炎狀態的通路，會加劇身體對嚴重感染的反應。此研究發表在《自然．老化》期刊上。

根據科學網站《ScienceDaily》報導，美國明尼蘇達大學研究團隊發現，老化巨噬細胞會產生1種名為GDF3的蛋白質，這種蛋白質會反過來作用於這些細胞，增強並維持它們的發炎活性。

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研究團隊表示，GDF3透過SMAD2/3訊號傳遞路徑，導致基因組發生持久性改變，使得巨噬細胞釋放更高水平的發炎細胞因子。

研究團隊指出，去除或抑制GDF3可減少細菌毒素引起的有害發炎反應。阻斷GDF3-SMAD2/3訊號路徑的藥物，能夠改變脂肪組織巨噬細胞的發炎行為，並提高暴露於嚴重感染情境下的老年臨床前模型的存活率。

最後研究團隊與公共衛生學院的盧特西（Pamela Lutsey）合作，並利用動脈粥狀硬化風險社區研究（ARIC）數據，揭示GDF3蛋白與老年人的發炎訊號傳導相關。

明尼蘇達大學醫學院和生物科學學院副教授卡梅爾（Christina Camell）表示，巨噬細胞在發炎發展中起著至關重要的作用，團隊在研究中發現了一條能維持其發炎狀態的關鍵通路。阻斷該通路可以防止發炎加劇並損害器官功能，有望成為未來減少有害發炎療法的一個有前景靶點。

研究團隊稱，仍需進行更多研究，以確定該通路中涉及的分子因子，並進一步了解其如何調控特定的發炎訊號。

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