研究發現刺激特定受體 有望提升大腦對阿茲海默症防禦能力

研究發現，2種生長抑素受體的協同作用，可控制海馬體中的腦啡肽酶水平。腦啡肽酶是清除β-澱粉樣蛋白的主要酵素之一。圖為阿茲海默症掃描圖。（路透）

〔編譯謝宜哲／綜合報導〕阿茲海默症是失智症最常見的原因，其特徵是大腦中β-澱粉樣蛋白斑塊的積聚。腦啡肽酶是清除β-澱粉樣蛋白的主要酵素之一，但其活性會隨著年齡增長和疾病進展而下降。瑞典和日本合作進行的1項研究發現，2種生長抑素受體（Receptor）的協同作用，可控制海馬體中的腦啡肽酶水平。此研究發表在《阿茲海默症期刊》上。

根據科學網站《ScienceDaily》報導，瑞典卡羅林斯卡研究所和日本理化學研究所腦科學中心的研究團隊，發現SST1和SST4有助於調節β-澱粉樣蛋白的分解過程，而該過程在阿茲海默症中會受到干擾。

請繼續往下閱讀...

研究團隊這項結論，是出自對對基因轉殖小鼠的研究和細胞培養實驗。當小鼠缺少這2種受體時，其腦啡肽酶水平下降，β-澱粉樣蛋白積累，並出現記憶問題。

研究人員對小鼠測試1種能刺激SST1和SST4的化合物，結果顯示此方法治提高阿茲海默症小鼠腦啡肽酶水平，減少β-澱粉樣蛋白的積累，且沒有引起嚴重副作用。

研究團隊表示，此研究表明透過刺激SST1和SST4，有望增強大腦自身對β-澱粉樣蛋白的防禦能力。

研究團隊指出，若未來團隊能開發出可穿過血腦屏障的小分子藥物，有望以更低的成本治療阿茲海默症，且不會產生嚴重副作用。

☆健康新聞不漏接，按讚追蹤粉絲頁。
☆更多重要醫藥新聞訊息，請上自由健康網。

不用抽 不用搶 現在用APP看新聞 保證天天中獎　 點我下載APP　 按我看活動辦法