癌細胞如何在體內存活？ 科學家發現3秒能量激增機制

癌細胞在體內常需面對如免疫T細胞（圖中白色球體）的攻擊與物理擠壓。最新研究揭示，癌細胞在承受此類壓力時，會啟動一套緊急能量供應機制以求生存。（示意圖，取自Freepik）

〔編譯陳成良／綜合報導〕根據科技新聞網站《SciTechDaily》報導，一項發表於《自然通訊》（Nature Communications）期刊的研究發現，癌細胞在受到物理擠壓時會迅速增加能量產出，此一防禦機制能幫助細胞修復DNA損傷並在擁擠環境中存活。

位於西班牙的巴塞隆納基因調控中心（CRG）的研究團隊，使用專門顯微鏡將子宮頸癌細胞株（HeLa cells）壓縮至約3微米寬。他們觀察到，細胞受壓後數秒內，粒線體會移動到細胞核表面，提供額外的ATP（分子能量來源）。

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研究共同通訊作者斯德爾奇博士（Dr. Sara Sdelci）表示：「這迫使我們重新思考粒線體在人體中的角色。它們不是靜態電池，更像是敏捷的第一反應者，可在細胞被壓迫到極限時被召喚。」

粒線體聚集形成緊密光環，研究人員稱之為「細胞核相關粒線體」（NAMs）。在84%的受壓癌細胞中觀察到此現象。研究團隊使用螢光感測器發現，ATP在細胞受壓後3秒內激增約60%。

實驗揭示能量激增的重要性。物理擠壓使DNA承受壓力，導致斷裂。細胞依賴消耗ATP的修復機制來修復損傷。接受額外ATP的受壓細胞能在數小時內修復DNA，而未獲能量的細胞則停止正常分裂。

患者活檢組織證實 未來可能成為治療標靶

研究團隊也檢視17名乳癌患者的腫瘤活檢組織，發現NAMs在侵襲性腫瘤前緣出現比例為5.4%，而在緻密腫瘤核心僅1.8%，相差3倍。

研究也揭示使粒線體聚集的細胞工程。肌動蛋白纖維環繞細胞核，物理性地將NAMs固定在原位。當研究人員用拉春庫林A（latrunculin A，一種拆解肌動蛋白的藥物）處理細胞時，NAM形成崩潰。

研究共同通訊作者魯普雷希特博士（Dr. Verena Ruprecht）表示：「機械壓力反應是癌細胞尚未充分探索的弱點，可能開啟新的治療途徑。」

但專家提醒，從細胞實驗的機制發現到藥物開發，通常需要10年以上的驗證。患者與家屬不應因此放棄現有治療或盲目追求未經證實的療法。研究作者強調，這種現象可能是普遍的生物學現象，標誌著我們對細胞如何承受物理壓力的理解發生根本性轉變。

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