別急著殺光它！幽門螺旋桿菌或成為逆轉腦退化關鍵

過去被視為胃病元兇的幽門螺旋桿菌，其蛋白質片段在最新研究中，展現出抑制阿茲海默症關鍵病理蛋白的潛力，有望成為醫學界意想不到的新盟友；示意圖。（圖取自freepik）

紀麗君／核稿編輯

〔編譯陳成良／綜合報導〕根據權威學術媒體《The Conversation》報導，一項出人意料的醫學發現，或許能為對抗阿茲海默症帶來全新契機。研究顯示，一種來自幽門螺旋桿菌（Helicobacter pylori）的蛋白質片段，竟能有效阻止造成阿茲海默症的兩種關鍵病理蛋白質聚集，讓這種長年被視為胃潰瘍元兇的細菌，意外展現出成為神經退化疾病「反派變盟友」的潛力。

阿茲海默症的主要病理特徵，是「乙型類澱粉蛋白」（amyloid-beta）在神經細胞外形成斑塊，以及「Tau蛋白」在細胞內糾結成團，這兩種異常堆積會破壞神經元間的訊息傳遞，最終導致腦部退化。現行治療多針對乙型類澱粉蛋白，但效果有限，且常伴隨副作用，對Tau蛋白的處理更是無從下手。

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研究由瑞典卡羅林斯卡醫學院領導，團隊鎖定幽門螺旋桿菌中的一種名為「CagA」的蛋白質進行研究。他們發現，CagA的前段片段「CagAN」具有抑制蛋白聚集的潛力。起初，科學家只是想研究這段蛋白在細菌群落中如何影響生物膜與類似澱粉蛋白的結構，但進一步實驗結果卻大大出乎意料。

團隊在實驗中加入CagAN至乙型類澱粉蛋白溶液，並利用螢光偵測與電子顯微鏡觀察結果。驚人的是，即使CagAN濃度極低，依然能顯著阻止類澱粉蛋白聚集成斑塊。透過核磁共振與電腦模擬分析，他們也發現CagAN同樣能干擾Tau蛋白的聚集過程，顯示它有望同時抑制兩大病理來源。

這項成果的潛力不僅止於阿茲海默症。研究進一步指出，CagAN還能阻止第二型糖尿病相關的IAPP蛋白與帕金森氏症中的α-突觸核蛋白（alpha-synuclein）聚集，顯示這個微小蛋白片段可能干擾多種神經與代謝疾病中的共同機制。

不過，研究團隊也強調，目前所有實驗仍僅限於實驗室階段，尚未進入動物或人體試驗。未來還需更深入研究其作用機制與安全性，才能評估是否具備臨床應用潛力。

儘管如此，這項研究仍顛覆了我們對幽門螺旋桿菌的既有印象。過去醫界習慣全面消滅這類細菌，如今卻可能需重新思考：「是否有些細菌的一部分，其實能幫助我們對抗疾病？」科學家認為，未來醫療或許不再是單純「殺菌」，而是以更精準、個人化的方式，了解這些微生物與人類的複雜關係，找出能與我們「共存共榮」的潛在盟友。

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